細井講師、Anton Shuvaev研究員らが長い間、研究を続けて来た成果が、Journal of Physiologyに発表されました。
Progressive impairment of cerebellar mGluR signalling and its therapeutic potential for cerebellar ataxia in spinocerebellar ataxia type 1 model mice

Anton N. Shuvaev, Nobutake Hosoi, Yamato Sato, Dai Yanagihara, Hirokazu Hirai
First published: 15 September 2016
DOI: 10.1113/JP272950View/save citation

脊髄小脳失調症１型（SCA1）のモデルマウスにおいて、小脳の代謝型グルタミン酸受容体タイプ１(mGluR1)の働きが減弱することによって運動失調が生じること、さらに、この弱まったmGluR1の働きをバクロフェンという薬剤で増強すると、運動失調を生じているSCA1モデルマウスの運動機能が改善されることを発見しました。
１回のバクロフェン投与でマウスの運動機能は１週間に渡って改善しました。SCA1は進行すると、神経細胞が変性・脱落します。そうなると薬剤による回復は見込めませんが、神経細胞が残っていてmGluR1シグナルが弱っている段階であれば、薬剤投与により神経細胞の機能が回復し、運動失調も改善すると推測されます。今後、他の型の脊髄小脳失調症でも効果が認められるのか、患者に投与すると、モデルマウスと同様、運動機能が改善されるのか検証する予定です。

プレスリリース
新規治療法につながる脊髄小脳失調症１型(SCA1)の運動失調メカニズムの解明 ― 既承認薬バクロフェンがＳＣＡ1モデルマウスの運動機能を改善 ―　（群馬大学HP）
運動機能衰える遺伝性の難病、仕組み解明　群馬大（朝日新聞）
脊髄の難病、既存薬で改善　群馬大グループ、神経内メカニズム解明（Yahooニュース, 産経新聞）